Asma na infância: Causas da asma e principais sintomas do ataque de asma

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A asma brônquica é uma doença pulmonar, que pode pôr a vida em perigo e, com freqüência, trata-se de uma doença crônica, isto é, a pessoa pode desencadear diversas crises por toda a vida. A asma brônquica causa problemas respiratórios, os quais, quando agudos se chamam ataque ou episódios de asma brônquica. Não se sabe até hoje como a pessoa adquire a asma, entretanto uma vez que se tem a doença, os pulmões podem reagir a estímulos e desencadear os ataques. Uma simples secreção gripal de resfriado ou infecção pode provocar uma crise asmática (Ballone 2001a).

ataque de asma

Segundo Teles Filho (2003), em 2600 a.C., a asma foi descrita pela primeira vez no livro médico “A Teoria do Interior do Corpo”, conhecido como “Nei Ching”, escrito por Huang-Ti, o imperador amarelo. Em 1550 a.C., em Tebas, nos papiros de Ebers existiam algumas referências à asma aguda, cujo tratamento consistia na utilização de fezes de crocodilo ou de camelo associado a ervas como o meimendro ou cebola. Hipócrates (460-370 a.C.) descreveu a asma como um castigo divino, semelhante à epilepsia.
Thomas E. Willis (1621-1675), médico inglês, foi o primeiro a reconhecer que a asma se tratava de uma doença brônquica, ocorrendo uma constrição brônquica. Identificou um tipo de asma meramente pneumônica, onde as vias aéreas estão obstruídas e outra convulsiva, de origem nervosa, sem obstrução brônquica, provocada por uma câimbra das fibras móveis dos brônquios e vasos dos pulmões, diafragma e músculo do tórax. Em 1968, John Floyer fez referência a predisposição hereditária da asma, o qual identificou a diferenciação entre a asma convulsiva e a asma periódica, observando as reações dos pacientes na poluída e enfumaçada Londres, associando a qualidade do ar às crises de asma (Teles Filho, 2003).
Rozov (1999) define asma como uma condição clínica, alérgica, levando à hipersensibilidade brônquica. Esse fator está presente na formação dos pulmões, podendo combinar com outros fatores como alérgenos, temperatura, poluentes, umidade do ar, emoção, drogas, corantes, ocorrendo a crise conforme o grau de reatividade das vias aéreas.
As lesões das vias respiratórias podem ser crônicas, todavia, os quadros agudos são caracterizados por uma resposta aumentada da traquéia e brônquios, manifestada por estreitamento generalizado das vias aéreas secundárias a broncoespasmo (diminuição do calibre das vias respiratórias), edema de mucosas (inchaço) e hipersecreção (aumento de catarro ou muco). A resposta inflamatória tem sido apontada como a principal manifestação da asma (Holly e Holly, 1997).
De acordo com Rozov (1999), a asma aguda é uma desordem bastante comum, caracterizada por ataques de falta de ar ou sibilância (chiados), com variáveis graus de obstrução de vias aéreas. Como as respostas individuais são de vários tipos, o prognóstico da doença está relacionado com o grau de obstrução e a resposta que as vias aéreas dão aos diferentes estímulos. É possível que essa resposta esteja associada com determinados fatores, como idade, apresentação inicial do quadro obstrutivo e tabagismo na família.
Para Guyton (1987), a asma é vista, geralmente, como uma hipersensibilidade alérgica a substâncias estranhas no ar, principalmente o pólen das plantas. Os efeitos das reações alérgicas aumentam a resistência das vias respiratórias, o diâmetro dos brônquios diminui especialmente na expiração e em seguida abre um pouco durante a inspiração. A pessoa asmática pode inspirar apropriadamente, mas tem grande dificuldade de expirar, produzindo dispnéia ou falta de ar. O volume residual pulmonar aumenta muito durante a crise asmática devido à dificuldade de expirar.
Thorwald e Dahke (1997) definem o ataque de asma como um sufocamento que põe a pessoa em risco de vida. O asmático recebe em demasia o ar, os pulmões incham muito provocando um espasmo no momento de expirar, retém o ar e acaba se envenenando pelo fato de não conseguir expelir o ar usado. O fluxo respiratório é comparado ao equilíbrio de relacionamento entre o dar e receber de outras pessoas no seu relacionamento.

Catapora – cresce o número de casos por todo o Brasil

 

 

A doença

De nome científico varicela, trata-se de uma doença provocada por um vírus. Altamente contagiosa, porém benigna, atinge principalmente as crianças. É caratcterizada pelas manchas vermelhas na pele e pela coceira intensa. De modo geral, é uma doença pouco grave, desde que bem tratada.

Transmissão

A catapora pode ser transmitida pelo ar ou através do contato físico com a pessoa contaminada. Após a transmissão, o indivíduo permanece entre 14 e 21 dias sem apresentar sintomas, o que é conhecido como tempo de incubação. Em seguida, pontinhos vermelhos começam a aparecer pelo corpo, são parecidos como picadas de inseto. Nessa fase, a doença não costuma ser identificada facilmente. Depois de dois ou três dias, essas manchas crescem e tornam-se vesículas (bolhas cheias com um líquido transparente). Muitas vezes, essas bolhas surgem nas mucosas da boca, do nariz, dos olhos, entre outras. Outros sintomas são: febre baixa e dor de cabeça.

Fase final

Já no estágio final, o corpo fica com sinais variados, entre manchas, bolhas, feridas e crostas ressecadas. É essa fase que caracteriza a doença. Enquanto as feridas não cicatrizarem, é preciso manter o doente isolado, pois há forte risco de contaminação.

Vítimas da doença

O risco está em quem nunca teve a doença e que não foi prevenido com a vacina. Aos que já desenvolveram, as chances de a catapora voltar é mínima. No entanto, como esse vírus é o mesmo do herpes zóster (ou cobreiro), há a possibilidade de um indivíduo com baixa defesa ser atingido novamente após entrar em contato com doentes em fase de contágio. Quem tem algum tipo de doença imunodepressiva, como a Aids, por exemplo, deve manter distância desse vírus.

Crianças: cuidado especial

O tempo frio é favorável para a varicela, principalmente porque as pessoas costumam se reunir em locais fechados com maior frequência. Um forte exemplo é a escola, crianças estudantes possuem mais chances de serem contagiadas pelo vírus. Se a doença não for bem tratada ou se manifestar em crianças com resistência muito baixa, as complicações podem aumentar e apresentar problemas ainda maiores como:

→ Infecção bacteriana secundária: muitas vezes, a criança coça os caroços com unhas sujas, que podem estar contaminadas por bactérias. Se as bolhas contiverem líquido amarelo, é sinal de infecção;

→ Pneumonia: o vírus da doença pode entrar no organismo e provocar doenças mais sérias em outros órgãos, como pulmões;

→ Encefalite: é uma inflamação no cérebro. Se esta complicação for detectada rapidamente, as sequelas podem ser evitadas. Mas, se o tratamento for displicente, a doença pode até matar.

Precaução: vacina

Em Brasília, onde o caso de pessoas com catapora cresce vertiginosamente, a vacina está disponível em centros de vacinação ou clínicas particulares de pediatras ou dermatologistas. Mas, por causa da grande procura, em muitos centros médicos da região a vacina está em falta, pois os fornecedores não estão dando conta. A Secretaria da Saúde já registrou mais de 6 mil casos no Distrito Federal e quatro mortes por conta da doença em 2010, número inferior aos anos anteriores, porém tem aumentado a cada dia. O preço da dose de vacina contra a varicela está em R$ 170 e é indicada para todas as crianças com mais de um ano e para adolescentes e adultos que ainda não foram contagiados pelo vírus.

Tratamento da varicela

O doente deve ficar atento a uma determinação: não coçar. As bactérias são invisíveis e, ao entrar em contato com a ferida, podem infeccionar a região e causar escuridão na cicatriz. Para que não haja sequela, a indicação é tomar banho com permanganato de potássio, essa medida alivia a coceira e cicatriza mais rápido as feridas. Basta dissolver um pacote ou um comprimido em cinco litros d’água. Se houver início de infecção, antibióticos são receitados. O médico é muito importante para acompanhar o processo, o paciente não deve tomar nenhum remédio sem antes consultá-lo. Se as dores de cabeça ficarem intensas, é possível que tenha surgido alguma complicação.

Indicações

→ Corte sempre as unhas e deixe-as limpas;

→ Evite contato com pessoas com baixa capacidade de defesa;

→ Use roupas leves, para evitar calor e aliviar as coceiras;

→ Use luvas na hora de dormir, se a coceira incomodar muito;

→ Tente aliviar o prurido com talcos mentolados ou banhos com maisena.

Doença de Farber – acúmulo de ceramida nos lisossomas das células

 

A doença de Farber é hereditária, de transmissão autossômica recessiva, caracterizada por um déficit de ceramidase e por um acúmulo de ceramida nos lisossomas das células. O início pode ocorrer precocemente no momento do nascimento, na infância ou mais tarde, causando a morte no primeiro ano ou, em alguns casos, na fase adulta. 

É uma das raras formas de doença lisossômica, que apresenta vários tipos. Os sinais mais frequentes são: periarticular nódulos subcutâneos, contraturas (que conta para o exame clínico doloroso), rouquidão, atraso mental, irritabilidade, inflamações eritematosas periarticulares com tendência a infecções recorrentes, insuficiência renal e cardíaca, sintomas neurológicos e, por vezes, hepatoesplenomegalia. 

É uma doença autossômica recessiva, causada pela falta de atividade enzimática ceramidase ácido (uma hidrolase lisossomal que hidrolisa a ceramida para formar esfingosina e ácidos graxos), levando à acumulação intracelular de ceramidas. 

O diagnóstico é confirmado com a dosagem da atividade de ceramidase ácido ou estudando catabolismo ceramida lisossômica em leucócitos do sangue periférico ou fibroblastos cultivados da pele. 

A doença é prograssiva e a morte costuma aparecer antes da adolescência. Atualmente, não há uma forma de cura específica e o tratamento sintomático é baseado em antalgics, corticoterapia e cirurgia plástica.

Pele ressecada e pele descascando: Doença da pele – Psoríase e doenças dermatológicas

Estima-se que pelo menos 30% de 75 % de pacientes dermatológicos possuem fatores psíquicos significativos, associados ou contribuintes no desenvolvimento e evolução da enfermidade cutânea. Estes aspectos psicológicos podem interferir na indução, manutenção e exacerbação destas dermatoses (Cotapos & Gluck, 1994).
Patrús (1991; apud Gartner, 1998) menciona a questão do stress emocional associado a  diversas doenças dermatológicas, apontando para a exacerbação de sintomas, a partir da liberação através do sistema nervoso central de neuropeptídeos, secundariamente ao stress emocional. No caso da Psoríase, estes estariam estimulando a produção excessiva de hormônios adrenocorticotrópicos, ou seja, os denominados cortisóides e, possivelmente promoveria o surgimento e /ou agravamento da patologia.
Ballone (2001), relata o importante relacionamento entre os fatores psicológicos e o stress com as doenças infecciosas associados diretamente a psico–imunologia. Sendo que, uma das principais funções do equilíbrio do organismo (homeostasia) seria protegê-lo das agressões externas, impedindo as multiplicações dos agentes infecciosos e a formação de colônias internas, proporcionando resistência às infecções. As emoções estariam fortemente presentes na vulnerabilidade e na suscetibilidade a infecções.
Para o autor os mecanismos inespecíficos deste sistema de defesas seriam constituídos pela pele, cílios, presença de ácidos nas superfícies e substâncias inibidoras da proliferação de germes.
Ballone (2001), refere-se a estas infecções como doenças auto–imunes ou de auto–agressão. Nota-se que se tratam de doenças, cuja etiologia refere multifatores como o stress e os fatores psicossociais no desenvolvimento, evolução e agravamento. As quais desenvolveriam reações imunológicas levando a lesões localizadas ou sistêmicas. Fazendo parte deste grupo de doenças a artrite reumatóide, o lúpus eritematoso sistêmico, a esclerose sistêmica progressiva, a polimiosite – dermatomiosite, a tireoidite autoimune, a colite ulcerativa e outras.
Para Iamada (2001), no campo das doenças dermatológicas consideradas como moléstias relacionadas a alterações emocionais, seja agravando–as ou agindo como uns dos fatores desencadeantes, podemos considerar a Psoríase, a alopecia areata, a neurodermite, o vitiligo, entre outras.

Crianças com orelhas muito grandes: Orelhas desproporcionais – Síndrome Abruzzo-Erickson

Criança com orelhas muito grandes- Hipospadia e síndrome de Abruzzo-Erickson
Orelhas muito grandes e com dificuldades de audição pode ser um dos sintomas da doença relativa à Síndrome Abruzzo-Erikson

orelha de abano

Esta doença é caracterizada pela combinação de fenda palatina, coloboma, hidrospadias, orelhas grandes e salientes com surdez, baixa estatura e sinostose humero radial.
Esta combinação que forma a síndrome é uma doença rara com poucos casos relatados na literatura.
Entre as características apresentadas pelos pacientes, alguns apresentavam espaçamento entre os dedos bem como sinostose ulnar, com defeito nas unhas.
A baixa estatura também foi um aspecto característico nesta síndrome com alguns casos de redução de até um quinto da altura esperada.
O aspecto das orelhas grandes provocam impressão estranha na aparência e as crianças apresentam algum comprometimento como surdez parcial.
O retardo mental não estava presente. A  hipospadia coronal com comprometimento no  desenvolvimento dos genitais foi presente em alguns casos.Algumas crianças ainda apresentavam fenda palatina bem como uma rugosidade anormal do palato. Uma modalidade recessive X-lig da herança foi proposta para esta síndrome. Os pacientes receberam um aparelho auditivo para combater a deficiência auditiva

Dismorfismo facial, anomalias nas mãos e defeitos cardíacos em crianças: Síndrome de Char

Criança com anomalias nas mãos e Doença cardíaca em crianças: Síndrome de Char
A doença cardíaca em crianças pequenas pode estar relacionada a diferentes fatores. No caso da doença cardíaca infantil associada à doença de Char ou síndrome de Char, esta síndrome associa diversas características o quer a torna uma doença rara.

defeito nas mãos

Na síndrome de Char ocorre defeito na comunicação interventricular ou defeitos congênitos complexos, anormalidades como polidactilia intersticial, simfalangismo distais dos dedos: a fusão das articulações distais, politelia (supranumerários mamilos), anomalias do pé (fusão da articulação interfalangiana ou clinodactilia, polidactilia intersticial, sindactilia), estrabismo, de leve a moderado atraso do desenvolvimento, occipital proeminente, etc.
Esta doença  é uma síndrome autossômica dominante, conhecida por ser associada a mutações no geneTFAP2B, a codificação de um fator de transcrição. A proporção de casos causados por mutações é desconhecida. O teste pré-natal para as famílias em que ha mutação causadores de doenças tem sido identificada em pelo menos um membro da família. Para gestações associadas com risco aumentado, exames de ultra-som pré-natal pode identificar anormalidades nas mãos ou pés, bem como defeitos congênitos complexos.
Como é uma característica normal do feto, não pode ser usado como um marcador diagnóstico in utero. O foco principal para manejo de pessoas com síndrome de Char diz respeito ao envolvimento cardiovascular. A Gestão de PDA após o período neonatal imediato é determinado pelo grau de desvio da aorta para a artéria pulmonar. A ligadura cirúrgica ou oclusão ductal no cateterismo são opções de tratamento. Não existem dados disponíveis sobre o sucesso da cirurgia plástica para as características faciais na síndrome de Char. O atendimento pediátrico preventivo deve ser oferecido para as anomalias associadas, como problemas visuais e atraso do desenvolvimento, que pode ser melhorado através da intervenção precoce. O prognóstico depende da possibilidade da presença de malformações cardíacas associadas.

Criança com cabelos brancos: Síndrome de Gricelli – Síndrome hemofagocitica – Cabelos grisalhos em crianças

Criança com cabelos brancos e a diferença na Síndrome de Gricelli –  Síndrome hemofagocitica – Cabelos grisalhos em crianças
Crianças com cabelos brancos não é um sinal comum principalmente se este sintomas estiver associado a uma síndrome denominada Síndrome Hemofagocitica.

criança com cabelo branco

A Síndrome hemofagocitica ou síndrome de Gricelli é uma doença rara causada por mutações no gene que codifica Rab27a. Miosina 5a eRab27a os  quais estão ligados e localizados para a região cromossômica 15q21 e que codificam para proteínas, que são fatores chave do transporte vesicular intracelular. A Miosina Va regula o transporte de organelas em ambos os melanócitos e células neuronais, enquanto Rab27a, regula vias exocitica, especialmente grânulos citotóxicos a exocitose.
O defeito citotóxico causado por mutações Rab27a é responsável pelo desencadeamento da síndrome hemofagocitica.
Nesta doença devido a mutações no MLPH, um gene que codifica melanofilim, que forma um complexo proteico com 27 Rab e miosina Va participando do transporte de melanossomos em melanócitos.
Ocorre como sintomas da doença a Hipopigmentação da pele e do cabelo, formando cabelos brancos ou grisalhos de forma precoce em crianças e adolescentes.
Esta doença  é acompanhada pela presença de grandes agregados de pigmento em cabelos e da acumulação de melanossomas maduros nos melanócitos.
A Síndrome de Griscelli síndrome (GS) pode ser distinguida da Síndrome de Chediak-Higashi (ver este termo) pela falta de grânulos gigantes de granulócitos.
O aconselhamento genético pode ser realizado e o diagnóstico pré-natal da GS1 e 2 podem ser realizadas através biópsia de vilo corial por seqüenciamento do gene ou MYO5A Rab27a, respectivamente.
O Tratamento para a Síndrome Tipo 1 é apenas sintomático. No caso da Síndrome tipo 2, a síndrome hemofagocitica é muitas vezes fatal, e a única cura é o transplante de medula óssea.