Icterícia em adultos – Câncer intra biliar. Dor abdominal e icterícia em adultos

Os sintomas de dor abdominal e icterícia em adultos, podem ser sinais de um tumor maligno nos dutos biliares.
O Câncer de bile é um tumor primário dos ductos extra-ou intra-biliar. A prevalência é estimada em 2 100 000 e em que o tumor é ligeiramente mais freqüente no sexo masculino.

câncer biliar e icterícia em adultos

A doença progride lentamente, apenas com sintomas se manifestem durante os últimos estágios da doença.
As principais manifestações são dor abdominal e icterícia (que pode ou não ser acompanhada de dor), freqüentemente associada com puritus.
O tratamento geralmente é cirúrgico, mas os cuidados paliativos podem ser suficientes em alguns casos, e tem como objetivo restabelecer o fluxo de bile para o intestino.
O prognóstico é grave, pois o câncer é geralmente em um estágio avançado no momento do diagnóstico.

Diarréia crônica ou aguda: Fatores diversos e causas da diarréia em adultos e crianças

O que causa diarréia crônica. Fatores e agentes que causam a diarréia crônica ou aguda
A Diarréia é uma reação do organismo a diferentes agentes ou infecções que acometem o intestino e o aparelho digestivo.
A diarréia crônica em crianças e adultos provoca perda de peso, dores abdominais, fadiga, anemia e outros sintomas prejudicando todo o funcionamento metabólico e imunológico da pessoa.
A diarréia pode ser provocada por medicamentos, como antibióticos, laxantes (se abusado), drogas, anti-ácidos, medicamentos a base de magnésio, alguns medicamentos para tratar a pressão alta e outras drogas ou remédios cujos efeitos colaterais devem ser pesquisados na bula antes de se fazer uso.
Em alguns casos pode-se deparar com a diarréia crônica por agentes rarrios ou doenças raras.
Entre estes agentes temos: Diarréia desencadeada por diabetes, infecções crônicas, envenenamento, intoxicação, colite isquêmica, esclerose sistêmica, distúrbios hormonais, câncer, insuficiência renal, síndrome do intestino curto, doenças congênitas e diarréia paradoxal em crianças constipadas.
A diarréia infecciosa aguda
A diarréia bacteriana geralmente ocorre em uma intoxicação alimentar devido a infecção com bactérias, como E. coli ou Salmonella.
A diarréia por Parasitárias pode ser devido a vermes intestinais, ou parasitas unicelulares como Entamoeba histolitica ou Giardia.
A diarréia viral afeta principalmente crianças pequenas em brincadeiras com outras crianças devido a infecção de outras crianças, ou nos países pobres, devido à infecção pela água contaminada por rotavírus.

Anemia Perniciosa – Deficiência de Vitamina B12 – Doença de Biermer

A anemia é uma doença grave devido a deficiência de vitamina B12 resultante da destruição de glândulas oxinticas na parte superior do estômago.

anemia perniciosa

Esta anomalia provoca a falta de absorção de vitamina B12 fornecida pelos alimentos provocando a anemia perniciosa.

Os sintomas apresentados nesta anemia são o aumento do tamanho de células vermelhas do sangue, que é corrigido por um tratamento adequado.

O tratamento padronizado mensal consiste de uma injeção intramuscular de vitamina B12 (100 microgramas mínimo). 

Caso não ocorra o tratamento adequado, as complicações podem ocorrer, incluindo neuropatia periférica e distúrbios ligados à coluna vertebral e lesões no cerebelo. 

Esta afecção não é rara, presente em pessoas com mais de 60 anos (prevalência de 2%), mas a forma congênita é muito rara.

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Síndrome CADASIL – a doença do infarto

 

CADASIL é o acrônimo para arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia. Trata-se de uma doença genética transmitida de um padrão autossômico dominante. A prevalência ainda não está estabelecida, mas o transtorno é provavelmente subdiagnosticado.

A doença

É uma doença das arterias menores do cérebro, que produzem múltiplos infartos nas partes mais profundas. A diferença da corteza cerebral, que é substância cinza, é que as partes profundas que sofrem os danos estão constituídas por uma substância branca.

Características clínicas

A doença está associada a acidentes vasculares cerebrais, principalmente eventos isquêmicos (infartos lacunares) e enxaqueca com ou sem aura. O início dos sintomas ocorre em torno dos 40 anos. O curso da doença é marcado por traços subsequentes, principalmente em infartos lacunares, déficit cognitivo, disfunção psiquiátrica (síndrome depressiva, por vezes, episódios maníacos, de demência ou melancólicos).

Fisiopatologia

A patologia causante da CADASIL é a degeneração progressiva das células musculares lisas nos copos sanguíneos. Certas mutações do gene Notch 3 (no braço curto do cromossoma 19) causam uma acumulação da proteína Notch 3 na membrana plasmática das células musculares, tanto nos copos sanguíneos no cérebro como fora dele.

Diagnóstico

O diagnóstico é suspeito no exame clínico e confirmado pela ressonância magnética, que mostra leucoaraiose (lesões da substância branca) e infartos lacunares. Alguns achados neurorradiológicos apoiam fortemente o diagnóstico, tais como lesões hiperintensas em T2-weighted na parte anterior dos lobos temporais. O diagnóstico clínico é confirmado pela identificação de mutações no gene Notch 3. Atualmente, a análise de mutação em 12 exons permite estabelecer o diagnóstico em 90% dos casos. Na ausência de mutações nesses exons, o gene de longa-metragem pode ser sequenciado.

Notch 3

O gene causador, Notch 3, mapeado para cromossomo 19p, foi identificado em 1996. A desordem é geneticamente homogênea, uma vez que todas as famílias afetadas com CADASIL tem sido associadas a Notch 3. Este gene é composto por 33 exons. Os defeitos genéticos são mutações pontuais, que se agrupam em exons específicos. Notch 3 codifica uma proteína da membrana, que é rica em cisteína EGF (Fator de Crescimento Epidérmico) como os domínios e é expresso em células de músculos lisos extracerebrais de pequenos vasos sanguíneos e cerebrais.

Consequências

Mutações patogênicas podem causar a perda ou o ganho de um resíduo de cisteína e levar ao acúmulo de Notch 3 na membrana. Notch 3 é detectado por meio de anticorpos nas células do músculo liso nas arteríolas. A microscopia eletrônica revela a fragmentação das células musculares lisas e granulares depósitos osmiophilic (GOM) dentro da membrana basal vascular. O significado do GOM é desconhecido, não é detectado por anticorpos anti Notch 3.

Tratamento

A biópsia de pele imunocoloração continua a ser um teste de diagnóstico essencial para detectar Notch 3 em células musculares lisas das arteríolas subcutaneous. A análise por microscopia eletrônica de estudo só é usada em pesquisas clínicas. Até o momento, não existe uma droga eficiente, não existe nenhum tratamento específico. Em alguns casos pode-se usar anticoagulantes para frear a evolução da doença e ajudar a prevenir os infartos cerebrais. A doença costuma conduzir à morte em um período de uns 20 anos.

Dores nos ossos, anomalias e deformações: Doença de Gaucher

A doença de Gaucher é uma doença de depósito lisossômico, causada pela deficiência em glucocerebrosidase. É transmitida como um traço autossômico recessivo e é causada por mutações no GBA gene (1q21). Três tipos principais da doença foram descritos.

Gaucher tipo 1

No tipo 1, as manifestações clínicas são muito heterogêneas. Em alguns pacientes, a doença sistêmica é menos grave, com oftalmoplegia como o único sintoma neurológico. No entanto, vários sinais neurológicos (oftalmoplegia supranuclear horizontal, epilepsia mioclônica progressiva, ataxia cerebelar, espasticidade e demência) podem estar presentes em casos mais graves.

Gaucher tipos 2 e 3

O tipo 3 (também conhecido como neurológico ou subaguda forma juvenil) é raro (5% dos pacientes) e é caracterizado por um início mais tardio e progressivo da doença neurológica do que a observada em doenças de Gaucher tipo 2. Como o tipo 1, a doença de Gaucher tipo 3 também está associada com o biológico e os sinais clínicos de doenças sistêmicas, tais como astenia frequente, retardo de crescimento ou atraso da puberdade, esplenomegalia e hepatomegalia. Anomalias ósseas também podem estar presentes, elas se manifestam como deformações, osteopenia (que por vezes conduz a fraturas patológicas ou compressão vertebral), infartos ósseos ou mesmo osteonecrose asséptica. Radiografia padrão pode ser usada para procurar por complicações. Além disso, a cintilografia óssea com 99mTc- permite a detecção de lesões em todo o esqueleto inteiro.

Sintomas

Os sintomas mais comuns, principalmente na doença de Gaucher tipo 1, são: fadiga (devido à anemia), sangramentos, principalmente de nariz (por causa da redução do número de plaquetas), dores nos ossos, fraturas espontâneas (provocadas pelas anormalidades ósseas), cirrose, fibrose, varizes de esôfago e desconforto abdominal (devido ao tamanho aumentado do fígado e/ou do baço. A ressonância magnética (MRI) pode ser usada para identificar anomalias ósseas sintomáticas suavemente. Osteodensitometry permite a determinação do grau de osteopenia da coluna vertebral e do fêmur. Envolvimento de outros órgãos é comum, mas anomalias pulmonares são mais difíceis (o que raramente são sintomáticos) e malformações renais e cardíacas têm sido relatadas. O ultra-som cardíaco é necessário, mas é usado para a detecção de tensão arterial pulmonar, ao invés de identificação de determinadas anomalias cardíacas.

Estudos

A pancytopenia é frequente e está associada a vários graus de trombocitopenia (por vezes graves), anemia e, mais raramente, leukoneutropaenia. A hipergamaglobulinemia policlonal é agravada pela gammapathy monoclonal. Um aumento de marcadores biológicos – como chitotriosidase (uma enzima conversora da angiotensina), ferritina e fosfatase ácida resistente-tartarato (TRAP) – também é observado e é útil tanto para o diagnóstico inicial quanto durante o acompanhamento (com ou sem tratamento).

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser confirmado pela demonstração de um déficit na atividade glucocerebrosidase. O diagnóstico bioquímico pré-natal pode ser proposto aos pais que já tiveram uma criança com doença de Gaucher tipo 3 e pode ser realizada por medir a atividade enzimática em amostras de vilo corial em 10 ou 12 semanas de amenorreia ou amniocytes para 16 semanas de amenorréia.

Medicamento

Em 1997, a terapêutica de substituição enzimática utilizou a imiglucerase análogo e obteve autorização para a comercialização como medicamento órfão para o tratamento de pacientes com doença de Gaucher tipo 3, que apresentam clinicamente significativas manifestações nonneurological da doença.

Tratamento

O tratamento parece retardar a progressão dos sintomas neurológicos e é eficaz contra as manifestações sistêmicas. Na ausência de tratamento, a evolução clínica pode levar à morte em poucos anos.

Pneumonia

Trata-se de infecções que se instalam nos pulmões e causam inflamações. Podem acometer a região dos alvéolos pulmonares, onde desembocam as ramificações terminais dos brônquios e, às vezes, dos interstícios (espaço entre um alvéolo e outro).

Causas

Basicamente, as pneumonias são provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante (como bactérias, vírus, protozoários, fungos, pneumococos e reações alérgicas) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. Esse local deve estar sempre muito limpo, livre de substâncias que possam impedir o contato do ar com o sangue. Esta doença pode se instalar quando há inalação, ingestão de bactérias que se proliferaram na boca ou pela condução de patógenos de outras infecções via corrente sanguínea. No primeiro caso, gotículas de saliva e secreções contaminadas propiciam o contágio.

Sintomas

Tosse, febre alta, calafrios, dores de ouvido, dor no tórax, alterações da pressão arterial, confusão mental, mal-estar generalizado, falta de ar, secreção de muco purulento de cor amarelada ou esverdeada com rajas de sangue, toxemia e prostração. Se a doença não for tratada, o acúmulo de líquidos nos pulmões e ulcerações nos brônquios podem surgir.

Influências

O alcoolismo, o tabagismo, a insuficiência cardíaca e a doença pulmonar obstrutiva crônica são condições que, sem exceção, predispõem à pneumonia. Isto também é verdadeiro para os indivíduos que apresentam supressão do sistema imune pelo uso de determinadas drogas (como as utilizadas no tratamento do câncer e para evitar a rejeição de um órgão transplantado). Os indivíduos debilitados, acamados, paralisados, inconscientes ou que apresentam uma doença que compromete o sistema imune (p.ex., AIDS) também correm risco. A pneumonia pode ocorrer após uma cirurgia, principalmente após uma cirurgia abdominal ou após um traumatismo, sobretudo um traumatismo torácico, em decorrência da respiração superficial resultante, do comprometimento da tosse e da retenção de muco. Frequentemente, os agentes causadores da pneumonia são o Staphylococcus aureus, os pneumococos, o Haemophilus influenzae, Bactérias Diplococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae ou uma combinação desses microrganismos.

Estudos

Frequentemente, a pneumonia tem sido a doença terminal de indivíduos portadores de outras doenças crônicas graves. A doença é a sexta causa mais comum de morte e a infecção hospitalar fatal mais identificada. Nos países em desenvolvimento, a pneumonia é a primeira ou a segunda causa principal de morte, sendo apenas suplantada pela desidratação causada pela diarréia grave. A pneumonia não é uma doença única, pode ser um conjunto de doenças distintas, cada uma causada por um microrganismo diferente. Nos adultos, as causas mais comuns são as bactérias (p.ex., Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionella e Haemophilus influenzae). Os vírus (p.ex., da gripe e o da varicela) também podem causar pneumonia. O Mycoplasma pneumoniae, microrganismo semelhante às bactérias, é uma causa particularmente comum de pneumonia em crianças maiores e em adultos jovens.

Vítimas

A pneumonia afeta pessoas de todas as idades, desde que estejam com baixa imunidade. Por isso é comum saber de casos que partiram de uma gripe, fácil de contrair no verão, pelas mudanças climáticas e o grande período de chuvas. Apesar disso, diferentes do vírus da gripe, que é altamente infectante, os agentes infecciosos da pneumonia não costumam ser transmitidos facilmente. Mas as principais vítimas da doença em período de enchentes são pessoas da terceira idade que ficam reféns das águas contaminadas. De acordo com o Serviço de Vigilância Epidemiológica da Fundação Nacional de Saúde (FUNASA), a taxa de hospitalização por gripe e pneumonia em idosos fica em média de 12,5 por 1.000 habitantes. Os dados de hospitalização do Sistema Único de Saúde (SUS) demonstram que a pneumonia é a terceira causa de internações entre indivíduos com 65 anos de idade ou mais, representando 6,8% do total de internações hospitalares no SUS, com um custo médio unitário de R$ 194,09. Pode causar morte.

Diagnóstico

Para o diagnóstico, ausculta dos pulmões e radiografias do tórax são essenciais. Exames de sangue e de catarro podem ser solicitados, a fim de identificar o agente causador da doença e buscar o tratamento mais adequado. Geralmente, a pneumonia produz alterações características na transmissão dos sons, que podem ser detectadas através do estetoscópio. No entanto, em 50% dos indivíduos com pneumonia, a identificação do microrganismo responsável é impossível.

Tratamento

O tratamento das pneumonias requer o uso de antibióticos em caso de origem bacteriana ou fúngica e a melhora costuma ocorrer em três ou quatro dias. A internação hospitalar pode fazer-se necessária quando o paciente é idoso, tem febre alta ou apresenta alterações clínicas decorrentes da própria pneumonia, tais como: comprometimento da função dos rins e da pressão arterial, dificuldade respiratória caracterizada pela baixa oxigenação do sangue por conta do alvéolo estar cheio de secreção e não funcionar para a troca de gases. Os principais antibióticos usados são as chamadas “quinolonas respiratórias”, dentre as quais podemos citar como exemplo a moxifloxacina, a gatifloxacina e a levofloxacina. Vale lembrar que, para a pneumonia, há vacina (a mesma indicada para meningite) e que esta, aliada à vacina contra o vírus influenza, são necessárias em caso de idosos, soropositivos, asplênicos, alcoólicos e demais pessoas com sistema imune debilitado.

Indicações

Os exercícios de respiração profunda e a terapia para eliminar secreções são úteis na prevenção da pneumonia em indivíduos de alto risco, como os debilitados ou submetidos a uma cirurgia torácica. Os indivíduos com pneumonia precisam eliminar as secreções. Também podem necessitar de suplementação de oxigênio, da administração de líquidos pela via intravenosa e de suporte ventilatório mecânico. Uma dieta apropriada e o isolamento do indivíduo doente são medidas igualmente importantes: o primeiro visando à recuperação do sistema imune da pessoa comprometida e o segundo a fim de evitar o contágio. Ficar em repouso é necessário.

Cuidados

Gripes que persistem por mais de uma semana e febre persistente devem ser motivo de atenção. Não fumar e beber exageradamente, alimentar-se bem, ter bons hábitos de higiene, sempre fazer a manutenção do ar-condicionado e evitar a exposição a mudanças bruscas de temperatura são medidas preventivas.

Malária

Paludismo, impaludismo, febre palustre, maleita e sezão, ou a conhecida malária, é uma doença infecciosa aguda ou crônica causada por protozoários parasitas do gênero Plasmodium, transmitidos pela picada do mosquito Anopheles.

Riscos

A malária mata 3 milhões de vítimas ao ano, uma taxa que só pode ser comparada a da AIDS, e afeta mais de 500 milhões de pessoas todos os anos. É a principal parasitose tropical e uma das mais frequentes causas de morte em crianças, mata um milhão delas, menores de 5 anos ao ano.

Transmissão

A transmissão ocorre, normalmente, em ambientes rurais e semi-rurais, mas pode acontecer em áreas urbanas, principalmente em periferias. O tempo chuvoso e as águas acumuladas das chuvas também propiciam a causa do contato com o parasita. O risco maior de aquisição de malária é no interior das habitações, embora a transmissão também possa ocorrer ao ar livre. A infecção humana começa quando um mosquito Anopheles fêmea inocula esporozoítos dos plasmódios a partir da glândula salivar durante a hematofagia.

Sintomas

A malária caracteriza-se inicialmente por sintomas inespecíficos, como dores de cabeça e no corpo, fadiga, febre alta, náuseas, sudorese, calafrios, palidez, cansaço e falta de apetite. Estes sintomas podem durar vários dias. No homem, os esporozoítos infectantes se direcionam até o fígado, dando início a um ciclo que dura, aproximadamente, seis dias para P. falciparum, oito dias para a P. Vivax e 12 a 15 dias para a P. malariae, reproduzindo-se assexuadamente até rebentarem as células deste local (no mosquito, a reprodução destes protozoários é sexuada). Mediante esse processo de amplificação (conhecido como esquizogonia ou merogonia intra-hepática ou pré-eritrocitária), um único esporozoíto produz vários merozoítos-filhos. Nas infecções por P. vivax, uma parcela das formas intra-hepáticas não se divide de imediato, permanecendo latente, na forma de hipnozoítos, por um período variável de 3 semanas a 1 ano ou mais, antes que a reprodução comece, e são a causa das recidivas das infecções. Após esses eventos, espalham-se pela corrente sanguínea e invadem hemácias, até essas terem o mesmo fim, causando anemia no indivíduo. Após esse período, o doente passa por fases periódicas de calafrios e febre intensa que coincidem com a destruição maciça de hemáceas e com a descarga de substâncias imunogênicas tóxicas na corrente sanguínea ao fim de cada ciclo reprodutivo do parasita. Essas crises paroxísticas, mais frequentes ao chegar o período noturno, iniciam-se por conta da subida da temperatura até 39/40°C. São seguidas de palidez na pele e fortes tremores por cerca de 15 minutos e podem chegar até 1 hora. Depois, os tremores param e a febre permanece por seis horas a 41°C, seguida de vermelhidão na pele e suores abundantes. Passados esses sintomas, o doente sente-se perfeitamente bem até a crise seguinte, dois a três dias depois.

Malária Maligna

Se a infecção for de P. falciparum, denominada malária maligna, podem ocorrer sintomas adicionais mais graves como: choque circulatório, síncopes (desmaios), convulsões, delírios e crises vaso-oclusivas. A morte pode ocorrer a cada crise de malária maligna. Pode chegar, também, a chamada malária cerebral: a oclusão de vasos sanguíneos no cérebro pelos eritrócitos infectados causa défices mentais e coma, seguidos de morte (ou déficit mental irreversível). Problemas renais e hepáticos graves aparecem pelas mesmas razões. As formas causadas pelas outras espécies (benignas) são apenas debilitantes, ocorrendo raramente a morte.

Crises

Os intervalos entre as crises paroxísticas são diferentes conforme a espécie. Nos casos de P. falciparum, P. ovale e P. vivax, o ciclo da invasão de hemácias por uma geração, multiplicação interna na célula, hemólise (rompimento da hemácia) e invasão pela nova geração de mais hemácias dura 48 horas. Normalmente, há acessos de febre violenta e tremores no primeiro dia e, passadas as 48 horas, já no terceiro dia, há novo acesso, classificado de malária ternária. A detecção precoce de malária quaternária, em que o novo sintoma de febre ocorre no quarto dia, é importante, pois esse tipo pode não ser devido a P. falciparum, portanto, menos perigoso.

Precauções

Ainda não há uma vacina eficaz contra a malária, há apenas estudos de alcance reduzido sobre testes de uma vacina sintética desenvolvida por Manuel Elkin Patarroyo, em 1987. Nos últimos tempos, o uso de inseticidas potentes, porém tóxicos, proibidos no ocidente, tem aumentado por conta de os riscos da malária serem muito superiores aos do inseticida. O uso de redes contra mosquitos é eficaz na proteção durante o sono, quando ocorre a grande maioria das infecções. Cremes repelentes de insetos também são úteis. A roupa deve cobrir a pele o mais completamente possível durante o dia. O mosquito não tem tanta tendência para picar o rosto ou as mãos, onde os vasos sanguíneos são menos acessíveis, enquanto as pernas, os braços ou o pescoço possuem vasos sanguíneos mais acessíveis. A drenagem de pântanos e outras águas paradas é uma medida de saúde pública eficaz.

Tratamento

O tratamento farmacológico da malária baseia-se na susceptibilidade do parasita aos radicais livres e substâncias oxidantes, morrendo em concentrações destes agentes inferiores às mortais para as células humanas. Os fármacos usados aumentam essas concentrações. A quinina, um medicamento antigamente extraído da casca da Cinchona, ainda é usada como tratamento. No entanto, a maioria dos parasitas já é resistente às suas ações. Ultimamente a artemisinha, extraída de uma planta chinesa, tem dado resultados encorajadores. Ela produz radicais livres em contacto com o ferro, que existe especialmente na hemoglobina, no interior das hemáceas, onde se instala o parasita. É extremamente eficaz em destruí-lo, causando efeitos adversos mínimos. No entanto, as quantidades produzidas hoje são insuficientes.

Estudos

Em 2010, pesquisadores israelenses desenvolveram um açúcar tóxico, batizado como attractive toxic sugar bait (ATSB), para eliminar o mosquito transmissor da malária. Os testes foram realizados em uma região semi-árida do Mali e demonstraram a eficácia na redução de mosquitos de ambos os sexos em até 90%.

Diagnóstico

O elemento fundamental no diagnóstico clínico da malária, tanto nas áreas endêmicas como não-endêmicas, é sempre pensar na possibilidade da doença. Como a distribuição geográfica da malária não é homogênea, nem mesmo nos países onde a transmissão é elevada, torna-se importante, durante o exame clínico, resgatar informações sobre a área de residência ou relato de viagens de exposição ao parasita como nas áreas tropicais. Além disso, informações sobre transfusão de sangue, compartilhamento de agulhas em usuários de drogas injetáveis e transplante de órgãos, podem sugerir a possibilidade de malária induzida. O diagnóstico de certeza da doença só é possível através da demonstração do parasito ou de antígenos relacionados no sangue periférico do paciente, através dos métodos abaixo:

• Gota espessa – método adotado oficialmente no Brasil para o diagnóstico da malária. Mesmo após o avanço de técnicas diagnósticas, este exame continua sendo um método simples, eficaz, de baixo custo e fácil realização. A técnica baseia-se na visualização do parasito, retirado como amostra da ponta do dedo do paciente, e visualizado através da microscopia ótica, após uma coloração com corante vital (azul de metileno e Giemsa), o que permite a diferenciação específica dos parasitos a partir da análise morfológica, e pelos estágios de desenvolvimento do parasito encontrados no sangue periférico.
• Esfregaço delgado – possui baixa sensibilidade (estima-se que, a gota espessa é cerca de 30 vezes mais eficiente que o esfregaço delgado na detecção da infecção malárica). Porém, é o único método que permite, com facilidade e segurança, a diferenciação específica dos parasitos a partir da análise morfológica e das alterações provocadas no eritrócito infectado.
• Testes rápidos para detecção de componentes antigênicos de plasmódio – são testes imunocromatográficos, que representam novos métodos de diagnóstico rápido de malária. Realizados em fitas de notrocelulose, contendo anticorpo monoclonal contra antígenos específicos do parasito. Apresentam, também, sensibilidade superior a 95% quando comparado à gota espessa, e com parasitemia superior a 100 parasitos/µL.